Изследванията носят надежда за лечение на наранявания на гръбначния мозък

Учени от Университета в Бирмингам са показали, че съществуващо лекарство може да намали увреждането след нараняване на гръбначния мозък, като блокира възпалителния отговор в гръбначния мозък.

Тяхното изследване, публикувано днес в Клинична и транслационна медицинадемонстрира, че AZD1236, лекарство, разработено от AstraZeneca, може значително да намали “вторичното увреждане”, причинено от реакцията на тялото към увреждане на гръбначния мозък (SCI).

Изследователи, ръководени от професор Зубаир Ахмед, професор по неврология и ръководител на секцията по неврология и офталмология в Университетския институт по възпаление и стареене, използваха животински модели, за да демонстрират, че AZD1236 може да насърчи значителна регенерация на нервите, с драматично 80% запазване на нервната функция след компресия на гръбначния мозък.

Важно е, че това доведе до 85% подобрение в движението и усещането. Тези драматични ефекти се наблюдават само след три дни лечение с AZD1236, започвайки в рамките на 24 часа след нараняването. В рамките на три седмици, третираните с AZD1236 животни показаха безпрецедентно възстановяване, докато контролите все още показват значителни дефицити шест седмици след нараняването.

Един от основните двигатели на вторичното увреждане на SCI е разрушаването на кръвно-медуларната бариера (BSCB). Това води до оток (натрупване на излишна течност около гръбначния мозък) и предизвиква възпалителен отговор, който в крайна сметка може да попречи на лечебния процес и да доведе до смърт на нервните клетки.

AZD1236 е мощен и селективен инхибитор на два ензима, MMP-9 и MMP-12, участващи във възпалителния процес.

Изследователите показаха, че AZD1236 спира индуцирания от IBS оток и намалява разпадането на BSCB и заздравяването на рани на мястото на нараняване. Те също така разгледаха ефекта на дозата AZD1236 върху активността на MMP-9 и MMP-12 в кръвния поток и цереброспиналната течност, която заобикаля гръбначния мозък.

Тук те демонстрират значително потискане на ензимната активност след орално и интратекално (инжектиране в гръбначния канал) приложение. Пероралното приложение намалява ензимната активност с 90% в серума и 69-74% в цереброспиналната течност. Не е изненадващо, че интратекалната инжекция води до по-високи нива (88-90%) на потискане в цереброспиналната течност.

Други проучвания показват, че AZD1236 потиска образуването на про-възпалителни цитокини (молекули, за които е известно, че допринасят за развитието на дълготрайна невропатична болка, която често следва увреждане на гръбначния мозък) с 85-95%. Установено е също, че AZD1236 е с 82% по-ефективен при облекчаване на индуцирана от IBS невропатична болка, чувствителност към студ, топлина и докосване в сравнение с използваните в момента аналгетици като прегабалин (Lyrica) и габапентин.

Професор Ахмед коментира: „В момента няма налични възстановяващи лекарства за пациенти с LM, леченията осигуряват само симптоматично облекчение и не се занимават с основните молекулярни механизми, които причиняват или допринасят за заболяването. оток и разкъсване на кръвно-медуларната бариера. Това лекарство има потенциала да бъде първокласно лечение срещу някои от ключовите патологични двигатели на SCI и може да революционизира перспективите за възстановяване на пациентите с SCI. »

Hitesh Sanganee, изпълнителен директор, Discovery Sciences, AstraZeneca, каза: „Работата на професор Ахмед и неговия екип е подкрепена от нашата програма за отворени иновации и представлява много успешно сътрудничество между академичните среди и индустрията, за да предостави възможността за реални ползи за засегнатите пациенти . от SCI, област с висока медицинска нужда. Проучването на потенциала на AZD1236 за тази нова индикация представлява отличен резултат за нашата програма за отворени иновации и е в съответствие с нашата философия за „споделяне на идеи и позволяване на научните иновации да пресичат границите между света академичните среди и индустрията ще помогнат за по-бързото превръщане на иновативните идеи в научни открития и потенциални нови лекарства. »

University of Birmingham Enterprise подаде патентна заявка, обхващаща селективна комбинирана инхибиторна активност или експресия както на матриксната металопротеиназа ММР-9 (желатиназа В), така и на ММР-12 (макрофагова металоеластаза) след нараняване на гръбначния мозък или свързано увреждане на неврологични тъкани.

Университетът в Бирмингам Ентърпрайз сега търси инвеститори и партньори, за да премести това обещаващо терапевтично средство в клинични изпитвания.

Източник на историята:

Материали, предоставени от Университет на Бирмингам. Забележка: Съдържанието може да бъде редактирано за стил и дължина.

Add Comment